母亲腺癌，脑转，骨转，化疗失败，靶向轮换4年记录！易瑞沙，9291，2992，184，阿...

小丁当 发表于 2016-5-3 21:26

                               
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2016年5月3日
今天妈妈情况不是特别好，早上吃了阿西5毫克，感觉人比较虚，胃口一般，晚上阿西没吃，先观 ...

你的药都是在哪买的啊！

changfen 发表于 2017-5-20 10:39

                               
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祝福楼主

一起加油

小丁当 发表于 2016-7-2 07:02
装药工具、副作用处理、装药指南合集
装药工具、副作用处理、装药指南合集         
一．装药工具：         

看不到图

前来学习，一起加油！！！

真好！

小丁当 发表于 2016-4-25 22:50

                               
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星期天晚上妈妈睡觉比较好，可能是星期六晚上没睡好的缘故吧，今天早上9291加善存片，这个药好大呀，弄碎吃 ...

药渠道  谢楼主

小丁当 发表于 2016-7-4 21:56

                               
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2016年7月4日

今天妈妈早饭后吃易瑞沙，善纯，中饭辅酶，饭后9291，

哎！我级别低  能把够药渠道q给我吗  421149122  万分感谢

184副作用大吗？我妈特罗凯耐药了9291无效，我准备特罗凯连184听说184副作用很大

2017年7月7日
好久没写妈妈的病情记录了，妈妈一切安好，今天单用9291，184时间已经挺长了，所以停了，明天开始服用280连药剂量200毫克两次，希望水肿不要那么严重，妈妈牙齿不是特别好，晚上夜宵照样吃的挺多的，之前的鸭肉吃腻了，现在喜欢上了面包，体重有所增加，妈妈加油
我们第一个5年已经拿下，从新开始拼搏第二个5年，加油！

EGFR20
EGFR基因由28个外显子组成，存在于第七号染色体短臂7p21-14区，长度为192kbp，其中大多数突变发生于18-21外显子，突变的类型不同对EGFR酪氨酸激酶编码区产生临床疗效的影响也不同。
EGFR基因由28个外显子组成，存在于第七号染色体短臂7p21-14区，长度为192kbp，其中大多数突变发生于18-21外显子，突变的类型不同对EGFR酪氨酸激酶编码区产生临床疗效的影响也不同。
                                            
目前己发现122种EGFR20外显子插入突变，多发生于C螺旋之后的Met766-Cys775，少数位于C螺旋的G1u762-Tyr764。其中20.5%的插入突变起始于Va1769，28.7%为Asp770，17.2%为Pro772，14%为His773。

最常见突变是Asp770_Asn771ins，其次为Va1769_Asp770ins、Asp770_Asn771ins、A1a767_Va1769、Va1769_Asp770ins和Ser768_Asp770，它们具有相似的插入序列

一项来自2013年发表在《Sci  Transl  Med》对肺癌中20外显子插入突变的结构、生化和临床特征的研究。

研究者分析了19例不同20外显子插入类型经易瑞沙或特罗凯治疗的患者。其中3例携带EGFR  A763_Y764insFQEA的患者2例部分缓解，1例稳定，见图4。尽管患者总数少，A763_Y764insFQEA的ORR达到了66.6%（2/3），对比其他C-螺旋上或以外的位点ORR为0%，同样A763_Y764insFQEA患者的PFS比其他类型20外显子插入的也更长（5.5月vs1.0月）。

不同20外显子插入突变患者对TKI的疗效

研究者在患者临床试验前也在体外测试了含不同20外显子插入突变的细胞系对TKI的敏感性，选取了C-螺旋内2种A763_Y764insFQEA和Y764_V765insHH，C-螺旋末端环内的M766_A767insAI，A767_V769dupASV（等同于V769_D770insASV），D770_N771insNPG，D770_N771insSVD（等同于  S768_D770dupSVD）和  H773_V774insH（等同于P772_H773insH）。
细胞成活实验结果显示非典型的A763_Y764insFQEA和EGFR19和21L858R一样。特罗凯抑制浓度低于0.1μM，而其他的EGFR20外显子插入类型和L858R-T790M  IC50s均超过2μM
法国的研究是对10117例NSCLC患者EGFR18外显子和20外显子的罕见突变回顾分析，文章中指出20外显子突变占所有EGFR突变的4%，其插入的形式和位置多变。20外显子后端的插入（A767-C775）与EGFR-TKI耐药相关，前端插入（E762-Y764）与EGFR-TKI疾病控制有关。这就解答了最初提出的问题，即20前端插入TKI敏感，后端插入TKI耐药。
20插入式突变a763-y764这个  跟19或者21一样用药而我们还有了3个稀少突变比如18外显子    719x  
20外显子    7681      l861这些HER2比较敏感

EGFR    20    耐药型    Q787Q没药
广东省肺癌研究所广东省人民医院吴一龙教授作为通讯作者6月5日在国际上著名医学期刊《柳叶刀肿瘤学》上发表了一篇题为“阿法替尼治疗EGFR少见突变的临床疗效”  [doi.org/10.1016/S1470-2045(15)00026-1]的文章。结果显示，EGFR少见突变类型复杂，多数的少见突变能从阿法替尼的治疗中获益。
　　吴一龙介绍，这是迄今为止EGFR少见突变样本量最大的一项研究，包括了来自国际上三项大型前瞻性临床试验共100例的晚期非小细胞肺癌患者。少见突变定义为除19和21突变外的其余所有突变。该研究将少见突变分为18-21外显子少见突变（50.7%）、原发T790M突变（18.7%）和20外显子插入突变（30.7%）三组，阿法替尼对第一组有非常好的治疗效果，疾病控制率达84.2%，中位总生存达19.4个月。而T790M和20外显子插入突变对阿法替尼反应率差，中位无进展生存时间不到3个月，疗效差于传统的化疗。有趣的是，对吉非替尼和厄洛替尼不太敏感的3种少见突变G719X（18外显子）、S768I（20外显子）和  L861Q（21外显子），阿法替尼有更好的疗效，中位生存时间可达26.9个月。
　尽管EGFR少见突变比敏感突变少得多，仅占所有突变的10%左右，但由于肺癌患病人群基数特别庞大，因此EGFR少见突变也是一个临床需要解决的紧迫问题。吴一龙等的这项研究，为这群患者治疗策略的制定提供了重要的依据：对于18-21外显子的少见突变，阿法替尼应是一项很好的治疗选择，但对于原发T790M突变和20外显子插入突变，化疗应优先于阿法替尼而作为一线治疗选择