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八十岁母亲肺腺癌,抗癌六年

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1888360 2051 草船借箭 发表于 2013-9-1 21:31:31 | 置顶 | 精华 |
草船借箭  超级版主 发表于 2014-6-23 20:31:47 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
老马(925951365) 13:27:25
1 r1 P" L& d& g$ q3 Lkras突变概率蛮大的
. x: ~2 H2 {. t9 v4 v3 X# Q* ?# M" G0 W0 C
老马(925951365) 13:27:36 0 I! @" c# W$ g- L
这个一般在查突变时一起查的
' x2 [' x* q0 C8 ^/ C菜心(61225085) 13:27:57 7 L- a) y4 u3 A& C
但是目前好像没有针对这个突变的药?
" J: t6 S7 p. J& P; T9 b老马(925951365) 13:28:08 0 }* a4 w4 T4 E* l( R

! O! m2 z- m: q3 }5 q老马(925951365) 13:28:11 - D0 u% i8 }: D  [7 P
但效果不太好3 {" p! k- N. O! V
老马(925951365) 13:28:20
/ i* t2 }* r" E3 [多吉美,azd6244等" p! X! b" o4 J4 U  I) b! N# d; b
草船借箭  超级版主 发表于 2014-6-23 21:29:52 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
老马(925951365) 23:52:50# w5 o+ M0 F3 R1 W5 y
阿西的效率大约是10%
( H$ G3 P4 h. `1 T老马(925951365) 23:53:04
2 M3 T1 X3 F$ g: U6 v' i+ U就是说90%的概率不能缩小肿瘤! Q( Q) Q/ [" U7 E4 }7 _
老马(925951365) 23:53:18
+ k- `8 R# u- D- C/ D2 k9 H3 ^- E副作用倒是会100%发生的+ v# i- r8 @/ s4 x) |& u1 D
老马(925951365) 23:10:309 X, z/ T1 _; _/ y! [2 T
VEGF/HER-2,没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的- M3 U4 O* @/ s7 A) {
老马(925951365) 23:10:560 S* ?: A+ C# W$ `7 ~# N0 R9 [( Y$ w
而vegf的表达情况与抗血管药效果无关
4 {5 h1 b  h3 ^5 t老马(925951365)  21:46:094 M3 j9 X/ S0 p' t+ U- C5 k
阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错
" M3 [: ^: y4 o5 L) e老马(925951365)  21:46:45
5 y& B% O% k+ G& C但用不久,副作用也大
' E* ^# ?/ U. E7 u$ q老马(925951365)  21:48:16
$ B' t, z. J# |/ h! U0 ^" n另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理
5 c6 n- x2 {9 f! ]1 p5 K. u老马(925951365)  21:48:41: _6 a) X* Z+ e) |$ L/ ~$ A
如果能处理好,就好了* N9 c0 V) T2 Q$ f$ |# @7 i* m
老马(925951365)  21:48:524 |) k3 H& H( M9 _
你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多
; i, y. x2 _  d/ ~0 F" b老马(925951365)  21:49:21" t! W+ j$ V& F: B( ^' D5 R, _
有些人吃阿西,高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了$ e; f% {7 o0 `4 x$ |0 E/ T0 J
我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜# ?" X) A& d- f: c) Q7 P
老马(925951365)  21:50:03
) Y7 s! p. x$ y. D$ l以为是吃糖豆啊
2 r! V: k9 ?9 h; g$ p

点评

我家平时血压低,但吃阿西20天左右,血压会升起来,超过正常值。阿西是我家稍微有点效的两个靶向之一。这次吃了10多天,阻止了CEA狂升的势头,胸水下降了20%。  发表于 2014-7-2 10:16
草船,如果egfr 和 her2突变不能共存的话,为什么有些人可以吃几年易,还能吃上半年以上2992呢?  发表于 2014-6-26 13:13
枪骑兵  初中一年级 发表于 2014-6-23 21:40:30 | 显示全部楼层 来自: 上海长宁区
谢谢楼主的提醒,因为我的等级不高,有些用药讨论的帖子看不了。
草船借箭  超级版主 发表于 2014-6-26 09:01:39 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
本帖最后由 草船借箭 于 2014-6-26 09:14 编辑
5 y/ }# O* C! N4 Q1 }, Q
3 ]5 _4 o- D2 R- a. xAZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
8 r7 D( o! |# z$ RAZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
0 O4 [& ~2 _: t$ _2 }2 N/ M$ F1686是对L858R+T790M为21.5nM,对野生型是303.3nM+ ?& e4 g  Q# g1 K7 N
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1
: c1 h: p7 C0 o; v' k7 Z& g1 U; h6 ]; G+ c
要说对野生型有效的话,2992对野生型才0.5nM
& O7 A5 X4 u7 D2 j+ ~
; \4 p+ r  _8 p8 U/ }& BIC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度,这里的反应可以是酶催化反应,抗原抗体反应等。在凋亡方面,可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%,该浓度称为50%抑制浓度,即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度,IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力,即诱导能力越强,该数值越低,当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。
; S* Q* Z! ]& ~2 C
$ _9 Z' h# r' |* p9 n
坚强坚持  大学一年级 发表于 2014-6-26 13:03:11 | 显示全部楼层 来自: 安徽
版主不好意思,占用你的版块了。
6 ^: \7 n2 O' O/ Z- Z: L1 |& d: D) P/ w
我目前盲吃印易已近6个月,5 ~& |, h) R3 I. n
+ c, f6 J7 e- ^
CEA变化720-269-111-52-17-14
: ~7 p  m$ b" Z2 o8 E8 s% ^/ @  |0 d- x* S3 Y' I8 G
现想主动换V靶点药,吃 T 药,也是盲吃。
, |, O8 x+ g. q& g3 i% K  {8 i! {& k
请问可以吗?; M2 I+ R' D5 j5 z% C. L5 _, T6 E
7 u- L5 c$ j6 P+ E/ p3 m8 w
万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804?
小艾1197  初中一年级 发表于 2014-6-26 13:12:18 | 显示全部楼层 来自: 浙江绍兴
看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心,可是我老爸凯无效,似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀
草船借箭  超级版主 发表于 2014-6-26 15:34:18 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29
# j: p1 p8 L- P老马(925951365) 23:52:50( q* _4 T! l5 l; v
阿西的效率大约是10%
% m6 i5 j( o- m, D老马(925951365) 23:53:04
. @/ o; i( y4 B
2992也有EGFR靶点啊,而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞,作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。
草船借箭  超级版主 发表于 2014-6-28 10:17:37 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
化疗建议.jpg
echoyor  初中二年级 发表于 2014-6-28 12:42:39 | 显示全部楼层 来自: 湖北

5 q! V, k1 w+ _9 S的确是的,我爸爸两次都是单药,除了白细胞低没有其它副作用,为继续吃靶向提供良好身体基础" N$ M2 U' z1 j" N5 I( j! \4 o
草船借箭  超级版主 发表于 2014-6-28 22:05:43 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
本帖最后由 草船借箭 于 2014-7-3 21:40 编辑
* D* n5 S' w. k8 u6 i& C3 _  k$ E$ b) X! V( u
http://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
% J: M7 o* o+ S. E, l- [1 ]产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂,对VEGFR1/2/3, FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用,其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM, 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2" A4 m" S; }& o4 a+ Q8 s
靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
8 T4 Y6 N% }, W1 _IC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                        , u9 d' |7 Y- w1 M$ N5 R
体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大, IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC,EC50分别为9 和 7 nM。相反,BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
% e( H: E1 d& h1 O) _" R体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中,按鼠体重,每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症,包括:非小细胞肺癌,前列腺癌,卵巢癌,及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
2 x' _3 B* S) E2 b% n( N' k特征       
  A; `4 _8 @  I/ P9 I% R4 l% ^6 \' Y0 E! l$ H) w3 ~- q& Y$ x$ T
最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS,无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。
6 n) C; s8 M; j" T6 P1 G  e) }3 ^7 z- L3 V8 v9 E
临床100~250mg每天两次,联合泰索帝单药,N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天,培美那个说是200mg
; Y* D1 \! b- ?2013年12-24日; l2 J1 v  l: U  {& z" w  n- a
老马(925951365)  11:23:42
5 B+ e. q9 M3 }  _8 o$ u1 M4 M 有一个新药,要进入临床了。是AXL药,对付EMT,EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床$ U; C7 ]! B1 Z+ u7 @% E
老马(925951365)  11:38:19
( e2 Q8 P# w9 r: R5 Z4 }) yEMT是靶向药和化疗药的耐药机制3 b; z. |; g2 D. l, P
凡德单药药力弱,我一般都推荐联合培美化疗& I8 O* f4 a5 ]; \( `0 E
蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵. p8 I! L) G/ I5 K/ f, H
等明年,大家就可以联BIBF1120了" j5 j/ H$ Z: \0 x5 `3 {' x/ d, M; f
老马(925951365)  11:57:30
  ^. s; e1 B, v7 l( v' W10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。  H4 c5 p. _) U4 {4 k* g' i, |. y' C
老马(925951365)  11:59:08' c8 j7 d+ F$ Z
BIBF1120资料,有的  BIBF1120单药效果不行- l% H% n/ g( n1 _% N$ }' y
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大. X" H2 {# e2 o/ M
这药副作用不大,每天150mg*2- Q$ {! H, u8 Z4 S( f! h3 G5 f
晚期病人最后什么药都无效,很可能是EMT或者转成小细胞了- G& [' {7 l: X3 N' _
  h8 T4 Y4 M( X' u3 n3 B6 |& i& E

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