一项来自美国的研究发现,AXL激酶活化可能是非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR-TKI耐药的一种新机制。论文7月1日在线发表于《自然·遗传学》(Nat Genet)杂志。0 k' E6 V. a5 t! I7 j; f( S: {
( L4 ~8 U4 Z8 E }9 L 研究者在体内试验(in vivo)的肺癌模型中发现,AXL激酶的活化与EGFR-TKI获得性耐药相关;当AXL活性被抑制时,肿瘤恢复对厄洛替尼的敏感性。研究者还在TKI耐药的肺癌标本中发现AXL或其配体GAS6表达上升。
* B5 n4 b" l7 o" J7 V; ~4 q这是最新消息吗9 t' F, n# [4 n+ Y% Q, e& w! B: h
|