八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

下一步方案：9291 100 mg联合易瑞沙

AZD9291 是口服不可逆的,选择性的突变体EGFR抑制剂，其对外显子19缺失的 EGFR, L858R/T790M EGFR,和 WT EGFR的IC50分别为12.92, 11.44 和493.8 nM。
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& Q! E$ d3 j, L4 d' DWT EGFR就是指 wide type EGFR
即EGFR野生型
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祝9291联易效果良好，祝草船版主中秋快乐！

http://news.medlive.cn/cancer/info-progress/show-52118_53.html
2013年非小细胞肺癌临床实践：改变了什么？
一、局部晚期非小细胞肺癌：不宜使用高剂量放射治疗
在今年的2013ASCO大会上，最后的结果显示，高剂量组的总生存远低于普通剂量组，复发和远处转移也多见于高剂量组（表1）。ASCO主席Swain在新闻发布会上明确宣布，10年探索，局部晚期肺癌高剂量和低剂量放射治疗的争议告一段落，这是一个改变临床实践的重要研究。

1 C4 D2 C/ D1 l5 f. _二、基因指导下的一线化疗方案选择：NO
三、维持治疗：单药优于双药
四、二线靶向治疗是否需要检测EGFR突变？Yes！
占多数的EGFR野生型患者，二线治疗应以化疗为首选
五、在二线治疗上值得一提的是小分子抗血管生成药物nintedanib  BIBF1120
1 i& @# ?: @/ ?总结：2013年非小细胞肺癌的新知识，主要为：局部晚期非小细胞肺癌，不宜采用74Gy的高剂量的放射治疗，高剂量放疗证实有害；晚期非小细胞肺癌，不宜采用ERCC1等生物标志物指导化疗方案的选择；维持治疗，单药维持治疗优于双药维持治疗，60mg/m2多西他赛单药也是可选的标准之一；二线治疗，EGFR野生型患者，优先使用化学治疗特别是培美曲塞，也可考虑小分子抗血管生成联合细胞毒的策略。

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6 o; A" U$ ~4 Z; c% w9 U9 g/ p5 r6 `
& b2 [( q8 P  P( e8 J3 w6 ^
; Y, T# |0 ~( Y1 t% `% F2992            EGFR    IC50=0.4nm
& e: X8 `* X7 o% Q1 k$ M7 r0 Z3 hAZD9291     EGFR    IC50=12.92nm
9 u; s8 O3 x* z/ h' D, H; S& r( {易瑞沙         EGFR    IC50=27nm
IC50 值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力，即诱导能力越强，该数值越低

6 B) S8 I, S. n) q: C' ^, rAfatinib (BIBW2992)
Afatinib (BIBW2992)是一种不可逆EGFR/HER2抑制剂，对EGFR(wt)， EGFR(L858R)， EGFR(L858R/T790M)和HER2均有抑制作用，IC50分别为0.5 nM，0.4 nM，10 nM和14 nM；用于Gefitinib抗性的突变型EGFR (L858R-T790M )时，活性增强100倍。
2 h( _! B. ~( V* N
EGFR(L858R)IC50为0.4 nM；

. V* ~9 S8 o) Z6 b$ _' C达可替尼Dacomitinib（PF-00299804）是美国辉瑞公司（Pfizer）为作为一线药物治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者使用而研制的第二代人表皮生长因子受体（HER）抑制剂。
Dacomitinib (PF299804, PF299)是一种有效的，不可逆的pan-ErbB抑制剂，最有效作用于EGFR，IC50为6 nM，高效作用于携带EGFR或ERBB2突变型(抗Gefitinib)和携带EGFR T790M突变型的NSCLCs

船哥的帖子，祝福！

下一步，我考虑了四个选择方案：
( P1 ?3 b4 J1 F9 T; |$ G' ?! u8 u1、9291单药100mg;2、9291（100mg）+易；
8 D  |; t5 `4 L5 ~9 ^0 O+ F- h3、9291（100mg）+299804；4、单药299804；

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