右心衰竭的判断和治疗. B- f, o! y* e) e
北京协和医院 作者：朱文玲 2011-7-30' N( F& M }/ @0 l5 u2 s
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右心衰竭定义为任何原因导致心脏和血管结构或功能异常，损害右心室充盈或射血能力的一种复杂临床综合征。对右心衰竭和右心功能的研究大大落后左心功能，并且缺乏右心衰竭和右心功能的循证医学证据及相关指南，然而右心室对存在心肺疾病症状和体征患者的发病率和致死率具有重要意义。右心衰竭病残率和死亡率高于左心衰竭，也是左心衰竭预后的独立因素，为此，右心衰竭的研究已引起心肺领域专家的广泛重视。
2 y0 t. M5 ^0 O, m: g1 右室特点：
% V* u0 P8 |9 c9 b（1）壁薄，顺应性好收缩性差；（2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增；（3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭；（4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差。+ K3 j' Z2 G. X. q) ^- y6 w- J
2 右心衰竭病理生理：
7 @1 E+ B b/ V当右室心输出量降低时, 右室收缩末期容量增加，室间隔左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压，低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心衰竭。9 `3 d. R1 x6 q& K
右心衰竭病因不外乎右室压力负荷过重（肺高压最为常见）；右室容量负荷过重和先天性发育异常。包括：+ E/ d1 f2 t8 M8 O1 R% W s. r" m* F' [$ H
（1）左心缺血性/非缺血性心肌疾病及二尖瓣/主动脉瓣膜病导致左心衰竭继而发生右心衰竭，血液动力学特点为肺静脉压升高，肺毛细血管坎顿压（PCWP）>15mmHg, 肺动脉压（PAP） 升高。PAP和PCWP差值<12mmHg；
, w7 R. e& Q" R; h（2）呼吸系统疾病/缺氧（阻塞性肺病COPD，间质性肺疾病，夜间睡眠呼吸暂停综合征OSAS，慢性高原病等）；
: F+ m6 c' \9 z- F（3）慢性肺栓塞；
) {: V: x2 }4 [（4）特发性肺动脉高压 (PAP升高，PCWP正常)；+ e- }+ u7 \* Q1 @6 j: m' `
（5）结缔组织病性肺血管病；: Y4 Q" M7 T4 x! v2 u
（6）先天性心脏病如房间隔缺损（ASD），肺动脉瓣狭窄，Ebstein畸形，Fallot四联征术后肺动脉瓣关闭不全，主动脉窦瘤破裂破入右心房，Eisenmenger 综合征等；
9 B* p+ |+ I" z* `（7）三尖瓣关闭不全 (器质性/功能性)；
3 T7 h/ }: X9 y3 O/ W P（8）右室心肌疾病，如心肌淀粉样变/限制型心肌病，致心律失常右室心肌病 (ARVC)和右室梗死；' H z0 X; T2 B
（9）甲亢性心脏病心力衰竭 (右心衰竭多见)。! {1 y4 C3 H/ r$ {$ M
3 右心衰竭临床表现：
% i* H% @. k/ D早期缺乏特异性，当出现颈静脉怒张，肝淤血肿大，肝颈静脉回流征，下肢浮肿，腹水等体征已值中晚期，此时肘静脉压>15cmH2O。临床上也用传统的HYNA心功能分级方法进行心功能分级；6min步行距离在评估患者运动耐力及转归方面有重要参考价值，已在临床广为应用。实验室可见蛋白尿, 血BUN升高, 转氨酶, 胆红素升高等。
& ?% Z8 N* n( @+ k+ K- g3 z- w右心衰竭血液动力学及影像学诊断：包括血液动力学检查、心脏磁共振(MRI)和超声心动图及多普勒超声。（1）应用右心导管/漂浮导管进行血液动力学检查，测定上下腔静脉，右房，右室和肺动脉压力及PCWP；测定心输出量（CO），心脏指数（CI）, 肺循环和体循环阻力。左心衰竭时PCWP(LVEDP)>18mmHg， CI ≤ 2.5L/min/m2；右心衰竭时RVEDP(或右房压)>10mmHg，中心静脉压>15cmH2O，肺动脉高压时,平均肺动脉压 ≥25mmHg。（2）磁共振 (MRI) 为评价右心室功能的可靠手段。MRI可全方位成像，常规扫描结合MRI电影可准确计算心室收缩末期和舒张末期容积、每搏量，心输出量、心脏指数、总体和区域射血分数、心肌质量。能显示心室扩张，心室肥厚，心脏畸形，室间隔变形和矛盾运动及早期心肌损伤。MRI对心功能的评价优于超声，已成为心室容积、心肌质量和心功能评价的金指标。MRI也是测定RV容量，计算RVEF的较好方法。磁共振 (MRI) 评价右心室功能的优势在于安全无创，无需X线，磁对比剂无过敏，无肾毒性以及肾功能衰竭也可用等特点。MRI结果可靠，重复性好，右心室测量数据直接获得，无需数学公式推导或几何学假设而获得多项参数。（3）超声心动图及多普勒超声为用于评估患者心血管病的首选检查，但由于缺少超声技术对右心成像的认识，缺乏超声判断右室大小和功能的正常参考值，目前尚缺乏定量测定右室功能的统一方法和数据。这是因为右室形态复杂，难以获得右室内径正常值。右室的三个部分组成为平滑的肌性流入道（体部）、流出道和充满肌小梁的心尖部，临床医生通常依赖视觉估计来评估右室大小和功能。为此美国超声心动图学会(ASE)于2010年发表了“成人右心超声心动图诊断指南”（J Am Soc Echocardiogr 2010;23:685-713)，并得到了欧洲心脏病学会注册分支机构/欧洲超声心动图学会/加拿大超声心动图学会的认可。该指南旨在确定统一的标准方法获取右心图像，评估右室大小和功能，力求右心正常值数据库的准确性和可靠性。指南中数据来源于文献搜索正常人群右心超声心动图测量值的研究报告的meta分析，数据基于当前能获得的最佳的数据资料。其平均值及上下限参考值是正常人群以95％为可信区间的参考值。指南经专家进一步讨论通过，推荐使用本指南提供的正常值来评估和报告右心大小和功能。
; T. C5 F1 a& S0 w9 z4 指南关于右心结构及功能评价的参数如下：9 g$ I# ~/ y% V) I7 q1 x
4.1 右心结构评价：
' ] q+ ^& \3 d' N. d（1）右房包括右心房内径（长径>53mm, 短径>44mm为异常）和面积（>18cm2为异常），右心房压通过下腔静脉（IVC）内径来判断，IVC内径 ＞ 2.1 cm ，吸气塌陷率< 50％提示RA压升高。
9 ?+ A. {5 p9 L（2）右室包括右室室壁厚度，舒张期右室壁厚 > 5 mm 提示右室肥厚(RVH)； 右室内径（基部短径>42mm, 中部短径>35mm, 长径>86mm为异常），右室流出道内径（长轴切面>33mm/短轴切面>27mm为异常）及右心室面积变化百分数 (FAC)，如二维右室FAC < 35％ 提示RV收缩功能不全。
- ]* v8 w* c2 g. l（3）肺动脉压及肺血管阻力（三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压，肺动脉瓣返流法估测肺动脉平均压和舒张压）。
/ F0 G5 B; C$ u$ e0 J4.2 右室收缩功能评价：
. R4 O Q4 n; k8 U（1）右室 dP/dt (右心室压力升高速率)，通过三尖瓣返流频谱测定右室dP/dt。 右室dP/dt < 400 mm Hg/s提示右室收缩功能异常。1 R2 D* `- @ U- o4 b# i9 D
（2）右室心肌工作指数（Right ventricular index of myocardial performance ,RIMP)，通过右室流入道和流出道的脉冲式多普勒或三尖瓣环组织多普勒测定三尖瓣关闭开放时间（TCO），TCO = IVCT+ET+IVRT（IVCT为等容收缩期，ET为射血时间，IVRT为等容舒张期）。RIMP=(TCO-ET) / ET。如脉冲多普勒 RIMP > 0.40或 组织多普勒RIMP > 0.55提示RV收缩功能不全。$ e/ t s' p6 E2 B# k, N1 ?5 g
（３）三尖瓣环平面收缩位移（TAPSE)：测量三尖瓣环平面收缩期位移值，如TAPSE <16 mm 提示 RV 收缩功能不全。
9 s% @* r4 u; y: [（4）组织多普勒三尖瓣环收缩期速度 S’。如S’< 10 cm/s提示 RV 收缩功能不全。
/ F. t! j: g# P9 u1 x0 h（5）二维右心室面积变化百分数（FAC) < 35％ 提示RV收缩功能不全。通常二维超声通过几何假设计算心室容积和射血分数，由于方法不统一，使用的几何假设各式各样，故不建议使用二维超声估测 RVEF。# v. F5 w/ }( J. }- ]
4.3 右室舒张功能评价：
, `4 `5 A( Z7 H! f" q' D（1）三尖瓣血流脉冲式多普勒速度（E, A, E/A及E峰减速度DT）。三尖瓣E/A < 0.8 为松弛受损；E/A= 0.8-2.1，伴E/E’ > 6 提示E/A为假性正常，右室舒张功能受损；E/A > 2.1，DT< 120 ms，为限制性充盈（右室舒张功能严重受损）。
! b8 J! O# I' Q3 _4 e! B（2）三尖瓣环组织多普勒速度（E’，A’， E’/A’以及E/E’)。E’/A’< 1为右室舒张功能受损；E/E’> 6提示右房压≥10mmHg。
$ N" `, a' H. t（3）右房面积（>18cm2为异常）。
$ U5 D$ b# C$ g" h0 U7 Q多项研究表明，右室舒张功能不全通常比右室收缩功能不全，右室扩张或肥厚出现早，故右室舒张功能不全对发现早期右心受损患者可能有重要临床意义。超声心动图及多普勒超声可提供一个量化的右室功能受损的标志。量化评估右室大小和功能在一些心肺疾病中具有重要的临床价值，对预后的判断也有重要意义。 8 i' f3 e- ~8 X) P
右心衰竭治疗包括一般治疗，支持治疗，病因学治疗，降低右室前负荷和后负荷，增强心肌收缩力，同步化治疗，节律控制，抗血小板，抗凝治疗，神经内分泌调节，氧气，房间隔造口术，心脏移植等。
' P7 {) b8 w/ V6 q. ?近年来肺动脉高压靶向药物治疗改善了肺动脉高压所致的右心衰竭患者的预后。肺动脉高压靶向药物包括：
- e% K" n# z$ ^（1）前列环素途径：依前列醇，曲前列素，伊洛前列素雾化吸入剂（万他维）及贝前列素；5 }$ ^9 j, Y' \/ V6 }% f. t% l
（2）一氧化氮途径：西地那非，伐地那非及他达那非；
+ r/ Y( o. K; e; u( [: @3 q- i. z2 ~（3）内皮素受体途径：波生坦，西他生坦，安贝生坦，国产阿魏酸钠。CCB仅用于急性血管反应试验阳性的肺动脉高压患者。目前无证据证实ACEI对单纯右心衰竭有益，单纯右心衰竭使用b受体阻滞剂证据也不足，故不推荐单纯右心衰竭患者常规使用ACEI和b受体阻滞剂。
, b/ X, M3 a" F$ S) n l3 v总之, 目前右心衰竭相关研究尚处于起步阶段, 对右心衰竭和右心功能评估的认识需进一步提高。随着对右心衰竭病因和发病机制的深入认识了解，以及更多的循证医学证据的取得以期待新的指南指导右心衰竭的诊断和治疗，改善患者预后。.
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