横扫癌症、哮喘的治疗新策略

来自约翰霍普金斯大学Kimmel癌症中心的科学家们在小鼠实验中鉴别出了参与调控免疫系统T细胞的一种酶，其有可能是治疗哮喘以及增强某些癌症治疗效应的一个有用的靶点（延伸阅读：Nature重要发现：将癌症、炎症一网打尽 ）。

在发表于4月6日《自然免疫学》（Nature Immunology）杂志上的研究论文中，研究人员证实缺失SKG1酶的小鼠能够抵抗尘螨诱导的哮喘。而失去SKG1酶的黑色素瘤小鼠会形成少得多的肺肿瘤，比携带SKG1小鼠的肿瘤少一半。

“如果我们能够开发出一种阻断SKG1酶的药物，模拟SKG1缺失时发生的情况，我们将不仅能够获得一种抑制哮喘的治疗方法，还将促成一种能与其他实验治疗联合使用、帮助免疫系统对抗癌症的药物，”约翰霍普金斯大学Kimmel癌症中心肿瘤学教授Jonathan D. Powell博士说。

SKG1阻断化合物的这种不同寻常的双重潜力源自这种酶在与T细胞相关的一个关键信号通路中起作用，T细胞可充当免疫系统的“将军”指导免疫系统运作，也可充当“士兵”寻找和破坏外源细胞。

Powell和同事们决定对SKG1展开调查，是因为它沿着mTOR蛋白信号通路起作用，mTOR是他们以往研究工作的焦点。mTOR信号通路帮助了T细胞解译环境信号，促使这些细胞转变为特异T细胞类型。

作为这一信号通路的组成部分，SKG1减少了γ-干扰素信号蛋白生成。当SKG1失活时，T细胞干扰素γ生成量增高，似乎有利于对抗肿瘤细胞。

Powell说，联合使用SKG1阻断药物和其他的癌症免疫疗法可作为一种增强药物疗法提高它们的效应。实验性癌症免疫疗法，包括疫苗和所谓的检测点阻断抑制剂是近年的研究热点。

研究人员还发现，SKG1促进了Th2细胞生成，在哮喘和其他的过敏症中Th2细胞会过度活化。找到一种能够关闭SKG1的药物或许能够帮助阻断引起哮喘和其他过敏性反应的炎症。

Powell说，通过解开SKG1不同的效应，他的研究小组已经在开展研究工作微调患者的免疫反应。“我们没有抑制或刺激免疫系统，我们正在调节它。我们正在调控它去做我们想它做的事情。”