2992因其不可逆性能作为靶向治疗首选吗
今年初有不少媒体报道，不可逆靶向药物使肺癌进展风险显著降低，以下引用一段——“目前的靶向治疗药物根据与EGFR受体的结合方式，分为可逆性药物和不可逆性药物。一些可逆的靶向治疗药物，与EGFR受体结合后，会短期关闭信号传导通道，过一段时间，药物就会从受体上脱落，抑制肿瘤繁殖的作用也就消失了。而不可逆的靶向治疗药物，与EGFR受体结合后，不会脱落，可以永久关闭癌细胞赖以生存的信号传导通道，使癌细胞不能生长、繁殖，从而起到治疗癌症的作用。最近，来自于一项新的研究LUX-Lung 7的数据表明新一代不可逆EGFR TKI靶向药物阿法替尼和第一代EGFR TKI靶向药物吉非替尼相比，阿法替尼将肺癌进展风险显著降低27% ，治疗失败风险下降27% ，能显著降低肺癌进展风险和治疗失败风险，显示了更好的长期获益。”
联想到有近期去HK问诊的病友反映，HK医生建议先吃阿法而非易特，是不是根据以上的研究考虑呢？
不可逆的2992与EGFR受体结合后不脱落，可以永久关闭信号传导通道，会不会加速癌细胞基因变异直至耐药呢？
迷惑中。。。
基因检测驱动基因突变、耐药突变选靶药，有效才是正道。 是的，
我们是肺腺癌21基因 L861Q突变，今天在HK养和医院，医生就说了类似以下的这段话。
于是我们决定明天开始改吃阿法替尼。
一些可逆的靶向治疗药物，与EGFR受体结合后，会短期关闭信号传导通道，过一段时间，药物就会从受体上脱落，抑制肿瘤繁殖的作用也就消失了。而不可逆的靶向治疗药物，与EGFR受体结合后，不会脱落，可以永久关闭癌细胞赖以生存的信号传导通道，使癌细胞不能生长、繁殖，从而起到治疗癌症的作用。 arral 发表于 2019-12-06 18:27
是的，
我们是肺腺癌21基因 L861Q突变，今天在HK养和医院，医生就说了类似以下的这段话。
于是我们决定明天开始改吃阿法替尼。
一些可逆的靶向治疗药物，与EGFR受体结合后，会短期关闭信号传导通道，过一段时间，药物就会从受体上脱落，抑制肿瘤繁殖的作用也就消失了。而不可逆的靶向治疗药物，与EGFR受体结合后，不会脱落，可以永久关闭癌细胞赖以生存的信号传导通道，使癌细胞不能生长、繁殖，从而起到治疗癌症的作用。
也就是说阿法替尼耐药以后原来的突变可能没有了？ 你研究的太深了，想太多了，数据表明二代药物一线服用更好，包括达克替尼也是耐药期更长，有效率，脑装控制也是很好~
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